Najnowsze wiadomości life science w wersji flesz! >>>

- BIOLOGIA MOLEKULARNA: Serce bije w rytmie AKAP18
- WIRUSOLOGIA: Rozprzestrzenianie się wirusa H5N1 w organiźmie
- GENETYKA, SEKWENCJONOWANIE: Genom ogoniastka jelitowego został zsekwencjonowany
- NEUROBIOLOGIA: Nowy szlak powodujący powstawanie demencji

***

BIOLOGIA MOLEKULARNA:

Serce bije w rytmie AKAP18

Zdaniem badaczy z Europejskiej Organizacji Biologii Molekularnej (EMBO), białko AKAP18 mogłoby pomóc sercu bić wydajniej w odpowiedzi na adrenaline i noradrenalinę. Białko to jest bowiem bardzo ważne w reakcji łączenia się z kinazą A (PKA) w kompleks, który reguluje poziom i siłę skurczu mięśni sercowych. Kompleks ten decyduje o wchłanianiu jonów wapniowych (Ca), co relaksuje mięśnie przygotowując je na następny skurcz. Kinaza białkowa A (PKA) musi być obecna, aby cały kompleks był aktywny. Choroby układu krążenia prowadzące do zawałów serca i innych powikłań są najczęstszą przyczyną zgonów mężczyzn w USA i Europie. AKAP18 jest potencjalnym kandydatem na innowacyjny lek w leczeniu pozawałowym. Pracę badaczy publikuje czasopismo “EMBO Reports”.

(Birgitte Lygren et al., “AKAP complex regulates Ca²⁺ re-uptake into heart sarcoplasmic reticulum”, EMBO reports, AOP, Published online: 28 September 2007, doi:10.1038/sj.embor.7401081)

źródło: Biocompare.com

***

WIRUSOLOGIA:

Rozprzestrzenianie się wirusa H5N1 w organiźmie

Ponieważ zbyt mało informacji było do tej pory dostępnych na temat rozprzestrzeniania się wirusa ptasiej grypy H5N1 w różnych organach i komórkach, badacze z Beijing University (Chiny), Columbia University Mailman School of Public Health i SUNY Downstate (USA) opublikowali w czasopiśmie “Lancet” pracę na ten temat. Okazuje się, że wirus atakuje znacznie więcej organów i układów niż sie do tej pory wydawało. H5N1 nie ogranicza się wyłącznie do układu oddechowego, ale rozprzestrzenia się na system trawienny, immunologiczny i ośrodkowy układ nerwowy, jak również może być przenoszony z matki na dziecko poprzez łożysko. Badanie pomoże zrozumieć występowanie dużej liczby przypadków ptasiej grypy oraz posłuży do modelowania koordynacji działań na wypadek wystąpienia epidemii na większą skalę.

(Jiang Gu et al., “H5N1 infection of the respiratory tract and beyond: a molecular pathology study”, Lancet 2007; 370:1137-1145, doi:10.1016/S0140-6736(07)61515-3)

źródło: Biocompare.com

***

GENETYKA, SEKWENCJONOWANIE:

Genom ogoniastka jelitowego został zsekwencjonowany

Ogoniastek jelitowy (łac. Giardia lamblia) to pasożytniczy pierwotniak wywołujący w przewodzie pokarmowym chorobę zwaną lambliozą (inaczej też giardiozą). Zakażenia, których liczbę szacuje się na ok. 20 tys. rocznie w USA, następują poprzez kontakt z zainfekowaną wodą pitną lub znajdującą się w akwenach wodnych. W najnowszym numerze czasopisma “Science” międzynarodowy zespół badaczy informuje o zsekwencjonowaniu całego genomu ogoniastka, co pomoże w opracowywaniu nowych leków przeciw temu pierwotniakowi. Analiza genomu ogoniastka ujawniła obecność szeregu białek, różnych od białek człowieka, zatem celowanie w nie za pomocą leków nie powinno wpływać na ludzkie odpowiedniki. Ponadto genom tego pierwotniaka jest niezwykle kompaktowy w porównaniu do innych organizmów eukariotycznych i zawiera niezbędne minimum dla takich podstawowych procesów jak replikacja DNA oraz transkrypcja i translacja. Wydaje się, mówią naukowcy, że genom ogoniastka od zawsze miał prostą budowę, nie stwierdzono bowiem utraty nawet części informacji genetycznej w toku jego ewolucji. Inne ważne odkrycie to takie, że geny umozliwiające infekcję są inaczej zorganizowane niż u innych podobnych pasożytów (geny te są znacznie rozproszone w całym genomie).

(Hilary G. Morrison et al., “Genomic Minimalism in the Early Diverging Intestinal Parasite Giardia lamblia, Science, 28 September 2007, Vol. 317. no. 5846, pp. 1921 - 1926, doi: 10.1126/science.1143837 )

źródło: Biocompare.com, Science

***

NEUROBIOLOGIA:

Nowy szlak powodujący powstawanie demencji

Naukowcy znaleźli powiązanie między defektem w genie a białkiem występującym w martwych komórkach nerwowych w mózgu ludzi cierpiących na demencję i inne schorzenia neurologiczne. Praca na ten temat ukazała się w czasopiśmie “Journal of Neuroscience“. Naukowcy, w kulturach komórkowych in vitro, pokazali całą kaskadę procesów prowadzących do śmierci komórek nerwowych u osób chorych na stwardnienie boczne zanikowe (chorobę Lou Gherig’a, ALS - ang. amyotrophic lateral sclerosis) oraz otępienie czołowo-skroniowe (FTD - ang. frontotemporal dementia). Cały szlak zaczyna się w genie progranuliny (PGRN) zlokalizowanym na chromosomie 17. Gdy zachodzi mutacja w tym genie (zapewniającym wzrost i przeżycie komórek), ilość białka granuliny w komórkach maleje, co przyczynia się do degradacji białka TDP-43 na dwa fragmenty, które następnie migrują z jądra komórkowego do cytoplazmy i tam tworzą inkluzje - nierozpuszczalne nagromadzenia się białka “zapychające” komórki i przyczyniające się do powstania chorób neurodegeneracyjnych.

(Yong-Jie Zhang et al., “Progranulin Mediates Caspase-Dependent Cleavage of TAR DNA Binding Protein-43″, Journal of Neuroscience, September 26, 2007, 27(39):10530-10534; doi:10.1523/JNEUROSCI.3421-07.2007 )

źródło: NIH news