Patolodzy z University of Cincinnati College of Medicine (UoC) i University of Texas Southwestern Medical (UoT) Center w USA zidentyfikowali molekularny mechanizm, który pewnego dnia mógłby pomóc naukowcom opracować leki zapobiegające transportowi tłuszczu do adipocytów (komórek tłuszczowych) i tym samym zapobiec powstawaniu otyłości i chorób z nią związanych jak cukrzyca.

W opublikowanej online na łamach “Journal of Clinical Investigation” pracy naukowcy donoszą, iż knock out - wyłączenie u myszy genu LRP1 - białka związanego z receptorem dla LDL adipocytów (ang. adipocyte LDL receptor-related protein 1) bezpośrednio wpływa na ilość substancji tłuszczowych odkładających się w adipocytach. Transgeniczne myszy pozbawione białka LRP1 mniej przybierały na wadze, magazynowały mniej tłuszczu, lepiej tolerowały duże ilości glukozy i spalały więcej energii ze względu na większą aktywność mięśni w porównaniu do kontrolnej grupy myszy.

“Receptor ten ulega ekspresji w różnych miejscach organizmu włączając w to serce, mięśnie, wątrobę i ścianę naczyń krwionośnych“, powiedział David Hui - profesor patologii i medycyny laboratoryjnej na University of Cincinnati oraz jeden ze współautorów publikacji.

Do badań wykorzystano dwie grupy transgenicznych myszy - jedna opracowana przez badaczy z UoC i druga pochodząca od badaczy z UoT. Ponieważ myszy te w efekcie wyłączenia genu LRP1 magazynowały mniej tłuszczu, musiały zwiększyć aktywność swoich mięśni, aby wyrównać temperaturę ciała, co dodatkowo przyczyniło się do spalania dodatkowej ilości tłuszczu.

Badania zostaną wykorzystane do poszukiwania skutecznych metod walki z otyłością i cukrzycą.

hlbiotech

źródło: UoC Health News

———————————
Oryginalna publikacja: Susanna M. Hofmann et al., “Adipocyte LDL receptor–related protein–1 expression modulates postprandial lipid transport and glucose homeostasis in mice”, J. Clin. Invest., Published October 18, 2007, doi:10.1172/JCI31929