Najnowsze wiadomości life science w wersji flesz! >>>
- BIOCHEMIA: Miedź uszkadza białko usuwające złogi amyloidu
- BIOLOGIA MOLEKULARNA: Badacze wyjaśniają kolejną zagadkę konformacji hemoglobiny
- BIOINFORMATYKA: Modelowanie obliczeniowe umożliwia poznanie fuzji błon komórkowych
- KOMÓRKI MACIERZYSTE: Konferencja o etyce badań nad komórkami macierzystymi
***
BIOCHEMIA:
Miedź uszkadza białko usuwające złogi amyloidu
Od dziesięcioleci naukowcy przypuszczali, że niektóre metale ciężkie jak glin, żelazo, cynk, miedź, mogą mieć udział w rozwoju chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera, jednak do tej pory nie udało się znaleźć bezpośredniego dowodu potwierdzającego tę hipotezę. Teraz jednak neurobiolodzy z Centrum Medycznego na University of Rochester (USA) odkryli, że miedź uszkadza ważne białko, które pomaga usuwać złogi beta-amyloidu - głównego sprawcy Alzheimera. Wyniki badań przedstawione na dorocznym spotkaniu Towarzystwa Neurbiologii (ang. Society for Neuroscience), które miało miejsce w dniach 3-6 listopada br. w San Diego (USA) pokazują, że miedź uszkadza LRP (ang. low-density lipoprotein receptor-related protein) - białko związane z receptorem lipoproteiny małej gęstości. LRP już dekadę temu powiązano z rozwojem Alzheimera. LRP działa niczym serwis eskortujący amyloidy poza komórki, co zapewnia sprawne funkcjonowanie neuronów. Badania na myszach i kulturach komórkowych ujawniły spadek poziomu białka LRP w wyniku akumulacji miedzi (zwierzętom podawano ten pierwiastek w postaci jonów rozpuszczonych w wodzie) oraz jego uszkodzenie na tyle, że przestawało ono funkcjonować.
źródło: EurekAlert!
***
BIOLOGIA MOLEKULARNA:
Badacze wyjaśniają kolejną zagadkę konformacji hemoglobiny
Transport tlenu jest możliwy dzięki hemoglobinie, która jest najbardziej kompleksowym składnikiem czerwonych krwinek - erytrocytów. Hemoglobina jest bardzo wyrafinowanym białkiem i nawet najmniejsze mutacje mogą spowodować utratę przez nie funkcjonalności i przyczynić się do rozwoju anemii i innych patologii. Naukowcy z Centrum Superkomputerowego (ang. Supercomputing Center) oraz z Instytutu Badań w Biomedycynie (ang. Institute for Research in Biomedicine) z Barcelony (Hiszpania) opublikowali na łamach czasoopisma “PNAS” pracę, która dostarcza nowych informacji na temat tego ważnego białka. Wiedza ta pozwoli w przyszłości na modyfikację struktury hemoglobiny celem optymalizacji jej działania. Dzięki specjalnym metodom obliczeniowym łączącym mechanikę klasyczną i kwantową, badacze ustalili, w jaki sposób powinowactwo do tlenu jest sterowane poprzez zmiany w konformacji hemoglobiny odległe od centrum aktywnego. Pozwoli to w przyszłości inżynierować białko tak, aby nawet zmieniona struktura hemoglobiny na skutek mutacji była w stanie przenosić tlen.
(R. E. Alcantara, C. Xu, T. G. Spiro, and V. Guallar, “A quantum-chemical picture of hemoglobin affinity”, Proc. Nac. Academy of Sciences USA (2007), doi 10.1073/pnas.0706206104)
źródło: IRB Barcelona
***
BIOINFORMATYKA:
Modelowanie obliczeniowe umożliwia poznanie fuzji błon komórkowych
Naukowcy z Francji, Wielkiej Brytanii i Austrii, wykorzystując moc obliczeniową rozproszonej infrastruktury europejskiej do zastosowań komputerowych o dużej wydajności DEISA, opracowali model kompleksu białkowego SNARE, spełniającego funkcję katalizatora fuzji dwóch błon. Mają oni nadzieję na stworzenie nowych możliwości opracowywania leków. Zaburzone działanie białek SNARE może na przykład skutkować cukrzycą dorosłych. Dlatego zrozumienie funkcjonowania SNARE może ułatwić opracowywanie nowych metod terapeutycznych.
źródło: CORDIS
***
KOMÓRKI MACIERZYSTE:
Konferencja o etyce badań nad komórkami macierzystymi
W dniach od 30 listopada do 1 grudnia Gandawski Instytut Bioetyki (BIG - ang. Bioethics Institute Ghent) oraz Europejskie Towarzystwo Rozrodu Człowieka i Embriologii (ESHRE) zorganizują w Gandawie (Belgia) międzynarodową konferencję poświęconą etyce w badaniach nad komórkami macierzystymi. W centrum uwagi znajdzie się odpowiedzialność moralna w technikach wspomaganego rozrodu (ART).
źródło: CORDIS
