Porównanie sekwencji nukleotydowych glikoproteiny (GP) wirusa Ebola wyizolowanych od chorych ludzi i zwierząt w ciągu kilkudziesięciu lat wykazała pewną różnicę pomiędzy nimi. Może być ona skutkiem wymiany materiału genetycznego pomiędzy różnymi szczepami wirusa na zasadzie rekombinacji. Proces ten nie był jednak do tej pory obserwowany w przypadku wirusa Ebola.
Wirus Ebola należy do rodziny Filoviridae. Jego materiał genetyczny stanowi jednoniciowe nonsensowne RNA zamknięte wewnątrz nuklokapsydu otoczonego podwójną błoną lipidową. Na zewnątrz wirionu występuje zakotwiczona w osłonce glikoproteina (GP) umożliwiająca wnikanie wirusa do wnętrza komórek gospodarza. Pierwszoplanowymi celami patogenu są komórki układu immunologicznego (makrofagi i komórki dendrytyczne). Wirus ten jest przyczyną poważnych i trudnych w leczeniu gorączek krwotocznych.
Ebola występuje głównie w Afryce, chociaż zdarzały się pojedyncze przypadki zachorowań w innych krajach. Śmiertelność wśród ludzi waha się od 15 – 90 procent w zależności od typu wirusa. Po raz pierwszy wirus wśród ludzi pojawił się w 1976 roku - jednocześnie w Sudanie i Zairze. Obie epidemie były wywołane przez różne szczepy. Szczep zairski (ZEBOV – ang. the Zaire Species of Ebola Virus) okazał się śmiertelny u 88 procent zakażonych osób. Tym samym jest to najbardziej zjadliwy wśród szczepów Ebola.
Pomimo ciągłych badań nie został zidentyfikowany rezerwuar wirusa. Przypuszcza się, że są to małpy lub nietoperze. W środowisku naturalnym wirus zaraża różne gatunki małp, prawdopodobnie człowiek jest przypadkowym gospodarzem. Trudno jest również prześledzić i jednorazowo określić drogę ewolucji wirusa, w tym również powstanie tak zjadliwego szczepu ZEBOV.
Analiza filogenetyczna wirusów wyizolowanych z komórek chorych ludzi w latach 1976 – 2001, a wirusami izolowanymi od chorych po 2003 r. wykazała pewną różnicę. Ta różnica genetyczna wynosi 2 - 3 procent. Przypuszcza się, że może dochodzić do wymiany materiału genetycznego pomiędzy różnymi szczepami wirusa. Ten proces jest bardzo dobrze znany w przypadku wirusów posiadających cząsteczkę sensownego RNA (wirus HIV), natomiast wydawało się, że nie jest możliwy w przypadku flawiwirusów. Możliwość istnienia takiego procesu wyjaśniałaby pojawienie się wirusa Ebola jako czynnika patogennego ludzi. Poza tym prowadzone są prace nad szczepionką przeciwko Ebola opierającą się na atenuowanych, silnie zjadliwych szczepach wirusa. Założenie przewidywało, że wprowadzanie do organizmu unieszkodliwionego wirusa wywoła silną odpowiedź immunologiczną organizmu i pojawienie się dużej ilości przeciwciał zdolnych do walki z aktywnymi wirionami. Możliwość wymiany materiału genetycznego pomiędzy cząsteczkami wirusa może nieść niepożądanie efekty po zastosowaniu takiej szczepionki. Atenuowany szczep mógłby nabyć fragment materiału genetycznego dzikiego szczepu poprzez rekombinację i ponownie stać się patogenny.
Magdalena Szuplewska
źródło: EurekAlert!
