Naukowcy z Ohio State University College of Medicine (USA) wyhodowali populację hybrydowych myszy, które potrafią spalać nadmiar tłuszczu dzięki brakowi białka kinazy C-beta. Odkrycie opublikowane na łamach “Journal of Biological Chemistry” może prowadzić w przyszłości do lepszej kontroli i zwalczania cukrzycy, otyłości i chorób związanych z nadmierną wagą.
Aby uzyskać hybrydowe osobniki, naukowcy skrzyżowali myszy z brakiem ekspresji kinazy C-beta (PKCB) z czarnymi myszami C57 wykorzystywanymi w badaniach cukrzycy i otyłości. W efekcie nowa transgeniczna odmiana myszy “zjada więcej i ma mniej tkanki tłuszczowej niż normalne zwierzęta. Gdyby tylko móc te wyniki zastosować u ludzi, spełniłyby się marzenia wielu“, mówi prof. Kamal Mehta, jeden ze współautorów publikacji. Jednak zauważa on, że uzyskanie podobnego wyniku u ludzi to jeszcze wiele lat pracy.
Na pierwszy rzut oka w porównaniu do myszy z ekspresją białka PKCB, hybrydowe myszy były mniejsze, szczuplejsze. Gdy naukowcy dokładniej zbadali, co kryje się pod ich skórą, odkryli, że mają one znacznie mniejsze otłuszczenie nie tylko samej skóry, lecz także wątroby i mięśni, a ponadto ich komórki tłuszczowe były znacznie mniejsze niż u normalnych osobników.
Naukowcy z Ohio jako pierwsi zauważyli związek braku białka PKCB z nadmiernym metabolizmem tłuszczu. Teraz pozostaje odpowiedzieć pytanie, dlaczego tak się dzieje. Naukowcy znaleźli w komórkach transgenicznych myszy więcej mitochondriów niż w normalnych komórkach, i to, ich zdaniem, pozwala dostarczać więcej energii i tym samym spalać więcej tłuszczu. Amerykańscy uczeni odkryli również, że u hybrydowych myszy ma miejsce podwyższona oksydacja (utlenianie) kwasów tłuszczowych, przez co zwierzęta te zużywają więcej tlenu.
W dodatkowym eksperymencie naukowcy chcą usunąć ekspresję PKCB u zwierząt ze zmniejszoną liczbą mitochondriów w komórkach i tym samym sprawdzić, czy przy braku białka kinazy dojdzie u ich potomstwa do nadprodukcji mitochondriów. Dodatkowo badacze chcą również poznać, które geny zmieniają swoją ekspresję w myszach-mutantach PKCB. W ten sposób będzie można odpowiedzieć na pytanie, czy wystarczy usunąć ekspresję PKCB tylko z niektórych tkanek, np. wątroby czy mięśni, czy też konieczne jest z całego organizmu. “Celem jest opracowanie leku, który będzie wprowadzał niedobór białka u ludzi tam, gdzie to będzie konieczne“, powiedział prof. Mehta.
Badacze chcą również sprawdzić poprzez skrining genetyczny naturalnie szczupłych osób, czy brak białka PKCB występuje również u ludzi w powiązaniu z podwyższonym spalaniem tkanki tłuszczowej. U myszy nie zauważono, aby brak tego białka miał jakikolwiek wpływ na czas życia czy zachowanie się zwierząt. Być może to samo znajdzie potwierdzenie u ludzi i wtedy życie z brakiem kinazy C-beta pozwoli cieszyć sie szczupłą sylwetką już na zawsze.
hlbiotech
źródło: ScienceDaily.com
———————————
Oryginalna publikacja: Rishipal R. Bansode et al., “Protein Kinase Cβ Deficiency Increases Fatty Acid Oxidation and Reduces Fat Storage”, J. Biol. Chem., Vol. 283, Issue 1, 231-236, January 4, 2008, doi:10.1074/jbc.M707268200
Przeczytaj również:
- Receptor PPARa włącza geny po spożyciu nienasyconych tłuszczów
- Wyłączenie receptora LRP1 pomoże blokować odkładanie się tłuszczu w tkankach i zwalczać otyłość
- Gen SH2B1 w mózgu wpływa na otyłość
- Estrogen może pomóc w walce z otyłością
