Najnowsze wiadomości life science w wersji flesz! >>>
- BIOLOGIA MOLEKULARNA: “Modus operandi” białek mięśnia sercowego wyjaśniony
- NEUROBIOLOGIA: Ryzyko Alzheimera na skutek zaburzeń poziomu insuliny
- GENETYKA: Mutacje w TMPRSS6 przyczyną rzadkiej postaci anemii
- GMO: Czy będą w Polsce uprawy roślin transgenicznych?
- NEUROBIOLOGIA, GENETYKA: Mechanizm degeneracji w ataksji A-T wyjaśniony
- BIOLOGIA ROZRODU: Dziecko rodziców tej samej płci? - To możliwe!
***
BIOLOGIA MOLEKULARNA:
“Modus operandi” białek mięśnia sercowego wyjaśniony
Naukowcy z USA, wśród nich troje Polaków, wyjaśnili mechanizm działania białka lejomodyny (Lmod - ang. leiomodin). Bierze ono udział w procesie formownioa się włókien aktynowych - podstawowych cegiełek mięśni, w tym mięśnia sercowego. Aktyna spontanicznie tworzy polimery w probówce, natomiast w żywych komórkach proces ten zachodzi w sposób kontrolowany i jest nadzorowany przez białka zwane nukleatorami. Przez długi czas naukowcy zastanawiali się, co jest tym nukleatorem. Najnowsza praca opublikowana na łamach “Science” pokazuje, że to właśnie lejomodyna (Lmod) inicjuje proces tworzenia się aktynowych polimerów w komórkach mięśnia sercowego. Na trop ten naprowadziły badaczy już analizy sekwencji genu kodującego Lmod. Okazało się, że fragment sekwencji tego białka był taki sam jak u tropomoduliny (Tmod), innego białka, który uczestniczy w łączeniu filamentów (włókienek aktynowych) w komórkach mięśni.
(David Chereau et al., “Leiomodin Is an Actin Filament Nucleator in Muscle Cells”, Science 11 April 2008, Vol. 320. no. 5873, pp. 239 - 243, doi:10.1126/science.1155313)
źródło: Innovations-report.de
***
NEUROBIOLOGIA:
Ryzyko Alzheimera na skutek zaburzeń poziomu insuliny
Zbyt niski poziom insuliny w odpowiedzi na glukozę jest związany z wyższym ryzykiem choroby Alzheimera, wynika z wieloletnich badań prowadzonych w Szwecji. Artykuł na ten temat zamieszcza pismo “Neurology“. Okazało się, że pacjenci, monitorowani średnio przez 32 lata, którzy na początku badań mieli za słaby wzrost poziomu insuliny w odpowiedzi na podaną glukozę byli o 30 proc. bardziej narażeni na chorobę Alzheimera.
(E. Rönnemaa et al., “Impaired insulin secretion increases the risk of Alzheimer disease”, Neurology 2008, Published online before print April 9, 2008, doi:10.1212/01.wnl.0000310646.32212.3a)
źródło: PAP - Nauka w Polsce, ScienceDaily.com
***
GENETYKA:
Mutacje w TMPRSS6 przyczyną rzadkiej postaci anemii
Niedobór żelaza związany jest najczęściej z nieprawidłowym odżywaniem się lub chroniczną utratą krwi i może prowadzić do powstania anemii. Ten patologiczny stan można odwrócić zażywając suplementy zawierające żelazo. Jednak badacze z USA zaobserwowali, że u niektórych osób podawanie suplementów nie pomaga. Ta rzadka choroba zwana w skrócie IRIDA (anemia spowodowana brakiem żelaza na skutek oporności na ten pierwiastek - ang. iron-refractory iron-deficiency anemia) okazuje się mieć podłoże genetyczne. Na łamach “Nature Genetics” naukowcy przedstawiają winowajcę: to mutacja w genie TMPRSS6 jest przyczyną tej rzadkiej choroby. TMPRSS6 koduje transbłonową proteazę serynową S6 (ang. transmembrane serine protease S6). Badania przeprowadzono na 5 rodzinach z chronicznym żelazoopornym deficytem żelaza, w których więcej niż jedna osoba była chora. Jako kontrolę wykorzystano osoby bez historii tej choroby.
(Karin E Finberg et al., “Mutations in TMPRSS6 cause iron-refractory iron deficiency anemia (IRIDA)”, Nature Genetics, Published online: 13 April 2008, doi:10.1038/ng.130)
(Przeczytaj również: “Nowe światło na hemochromatozę - chorobę genetyczną związaną z nadmierną akumulacją żelaza“)
źródło: Innovations-report.de
***
GMO:
Czy będą w Polsce uprawy roślin transgenicznych?
Sejmik Województwa Łódzkiego przyjął stanowisko, w którym domaga się, by Polska pozostała krajem wolnym od GMO, czyli - genetycznie modyfikowanych organizmów. Łódzcy radni przesłali swoje stanowisko do Opola i stolic pozostałych regionów. NIektórzy radni sie buntują: “To jakiś bolszewizm, żeby 30 radnych podejmowało takie decyzje wbrew opiniom naukowców. Kto im dał takie prawo?” - powiedział Andrzej Mazur z LiD-u.
źródło: NaszeMiasto.pl
***
NEUROBIOLOGIA, GENETYKA:
Mechanizm degeneracji w ataksji A-T wyjaśniony
Najnowsza publikacja w “Genes and Development” rzuca nowe światło na molekularne przyczyny patogenezy zespołu ataksja-teleangiektazja (A-T - ang. ataxia telangiectasia). Jest to rzadka, uwarunkowana genetycznie choroba neurodegeneracyjna związana z mutacją w genie ATM wywołującą niedobór odporności. Dotychczasowe badania w oparciu o zwierzęce modele tej choroby pokazały, w jaki sposób mutacje w genie ATM przyczyniają się niestabilności genomu i powstawania zmian nowotworowych, które są jedną z manifestacji ataksji A-T. Teraz naukowcy wykorzystując muszki owocowe wyjaśnili, w jaki sposób mutacje te powodują powstawanie degeneracji neuronów. Prawidłowa wersja białka ATM zahamowuje proces wejścia komórek nerwowych w fazę podziałów komórkowych. Funkcja ta nie działa w przypadku obecności mutacji. Naukowcy postulują zatem, że kluczowe może być wykorzystanie leków opartych na fosfatazie CDC25 będącej znanym inhibitorem cyklu komórkowego.
(Stacey A. Rimkus et al., “Mutations in String/CDC25 inhibit cell cycle re-entry and neurodegeneration in a Drosophila model of Ataxia telangiectasia”, Genes and Development, Published online before print April 11, 2008, doi:10.1101/gad.1639608)
(Przeczytaj również: “Zidentyfikowano rolę enzymu ATM w naprawie uszkodzeń DNA“)
źródło: Innovations-report.de
***
BIOLOGIA ROZRODU:
Dziecko rodziców tej samej płci? - To możliwe!
Już za kilkanaście lat będzie można uzyskiwać z ludzkich komórek macierzystych plemniki i jajeczka - przewidują naukowcy. A to oznacza, że rodzicami jednego dziecka będą mogły zostać… osoby tej samej płci. Do takich wniosków doszli eksperci Hinxton Group, międzynarodowego konsorcjum zajmującego się komórkami macierzystymi, etyką i prawem. Tworzy je 40 specjalistów: badaczy, pracowników naukowych i prawników z 14 krajów.
źródło: Rp.pl
