Naukowcy ze szwedzkiego uniwersytetu medycznego Karolinska Institutet informują, że receptor ALK7 odgrywa znaczącą rolę w gromadzeniu się kropel tłuszczu oraz uwalnianiu insuliny przez komórki β trzustki. Zjawisko to może mieć istotne znaczenie w leczeniu cukrzycy oraz otyłości. Pracę opublikowano na łamach “PNAS“.
Naukowcy wykazali na modelu zwierzęcym, że usunięcie receptora ALK7 poprawia wydzielanie insuliny przez komórki β trzustki oraz powoduje zmniejszenie odkładania się tłuszczu w trakcie przyjmowania pożywienia wysokokalorycznego.
Oszacowano, że powyżej 6 procent ludzi na świecie choruje na cukrzycę spowodowaną zmniejszoną zdolnością do produkcji insuliny lub opornością na insulinę. Insulina jest hormonem, który jest wymagany przez komórki organizmu w celu absorpcji glukozy z krwi. Otyłość stanowi jeden z czynników, który może się przyczynić do rozwoju cukrzycy. Szacuje się, że nadwaga może się stać jednym z dominujących czynników prowadzących do rozwoju cukrzycy w populacji ludzkiej.
W eksperymencie wykorzystano myszy, które miały wyłączony gen kodujący receptor ALK7. Brak ekspresji tego receptora prowadzi do nieprawidłowego, zbyt wysokiego poziomu wydzielania insuliny przez komórki β trzustki do krwi, co w konsekwencji prowadzi do oporności na insulinę oraz uszkodzenia wątroby, wynikającego z gromadzenie się w tym organie zbyt dużej ilości tłuszczu.
Aktywina B jest czynnikiem wzrostu, który współdziała z receptorem ALK7 i uruchamia ścieżkę sygnałową związaną z wapniem. Glukoza reguluje ekspresję zarówno aktywiny B, jak i receptora ALK7. Badania wykazały również, że myszy nie posiadające prawidłowej ekspresji aktywiny B także wykazują objawy hiperinsulinomii podobnie jak myszy z znokautowanym receptorem ALK7.
Badania ujawniły, że myszy posiadające znokautowany gen receptora ALK7 gromadzą mniej tłuszczu oraz nie są tak otyły w porównaniu z kontrolą, kiedy przyjmują pożywienie wysokotłuszczowe. Myszy badane i kontrolne przyjmowały taką samą ilość pokarmu. Eksperyment ten wykazał, że receptor ALK7 oddziałuje z czynnikiem wzrostu GDF3. To badanie pokazało, że brak receptora ALK7 oraz czynnika wzrostu GDF3 poprawia równowagę energetyczną organizmu podczas stosowania diety wysokotłuszczowej.
Agata Gajda
źródło: ScienceDaily.com, “Novel Mechanisms Controlling Insulin Release And Fat Deposition Discovered”
——————————–
Oryginalna publikacja: Philippe Bertolino et al., “Activin B receptor ALK7 is a negative regulator of pancreatic β-cell function”, Published online on May 14, 2008, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, doi:10.1073/pnas.0801285105
